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　　每每加完班、熬完夜，牛油火锅、甜品等最能抚慰人心，但这也会带来一些健康隐患。哈佛大学的研究团队近日发表在《自然代谢》上的一项研究显示，猪油、牛脂、黄油等动物油脂会抑制免疫细胞功能，加速肿瘤的生长。肥胖并非“胖了就危险”这么简单，关键还在于“你是吃什么脂肪吃胖的”。

　　为了探究不同脂肪来源是否在肥胖状态下对肿瘤生长产生不同影响，研究人员建立了一个“同胖不同脂”的小鼠模型。喂养6周龄小鼠，分别给予6种高脂饮食（每种饮食脂肪供能比均为45%），其中包括猪油、牛脂和黄油3种动物脂肪，以及椰子油、橄榄油和棕榈油3种植物脂肪。所有饮食在热量和基础营养成分上完全等量，唯一变量就是脂肪的来源。此外，研究还设置了一个标准饲料组作为对照，其脂肪供能比为13%。

　　经过10周喂养，所有接受高脂饮食的小鼠体重均明显增加，达到了显著的肥胖状态，与标准饲料组相比肥胖程度相当。

　　但真正的“分水岭”出现在肿瘤模型实验之后。在第10周，研究人员给所有小鼠皮下注射黑色素瘤细胞，继续维持原饮食直至实验终点。研究人员发现，尽管各组小鼠体重相当，肿瘤的生长速度却因脂肪来源的不同而显著分化。与标准饲料组相比，猪油、牛脂和黄油组的肿瘤生长速度明显加快；而椰子油、橄榄油和棕榈油组的肿瘤生长速度则与对照组几乎无异。

　　看上去，在肿瘤生长这场“战役”中，动物脂肪与植物脂肪似乎走上了截然不同的道路。

　　为深入探究脂肪来源对肿瘤生长的影响，研究人员选取了两种在肿瘤促进作用上表现最为极端的高脂饮食：一种以黄油为主，代表动物脂肪；另一种以棕榈油为主，代表植物脂肪，并进一步拓展至其他同源移植瘤模型。结果发现，在乳腺癌和肺腺癌模型中，黄油饮食同样显著加快了肿瘤生长，而棕榈油则未显示出明显的促进作用。

　　而这种差异并不是源于系统代谢紊乱，因此研究人员将焦点逐步转向肿瘤局部免疫微环境，试图寻找脂肪“质”的不同所带来的关键免疫差异。

　　在这一过程中，他们重点关注了两类抗肿瘤的关键免疫细胞：自然杀伤细胞（NK细胞）和CD8+T细胞。流式细胞术结果显示，黄油组小鼠的肿瘤中这两类免疫细胞的浸润水平显著减少，提示抗肿瘤“战斗力”明显削弱；而在棕榈油组中，NK细胞数量显著高于黄油组，CD8+T细胞的水平则介于黄油组与标准饲料组之间。

　　进一步分析饮食成分后，研究人员发现，黄油组中的饱和脂肪酸含量明显高于棕榈油组，尤其富含C14∶0和C18∶0这两种此前已被报道能抑制T细胞代谢的长链脂肪酸。不过，这些脂肪酸在体内并不会“原封不动”，而是进一步被代谢为一类叫作长链酰基肉碱的中间产物，比如C14∶0转化为CAR14∶0、C18∶0转化为CAR18∶0。也就是说，黄油组高脂饮食通过引入大量C14∶0与C18∶0，不仅改变了脂肪酸的输入结构，还推动其代谢产物——长链酰基肉碱，特别是CAR14∶0和CAR18∶0在体内“扎堆”，这些长链酰基肉碱可能是动物脂肪诱导免疫抑制的重要“代谢信号”。

　　研究人员表示，即便同样是高脂饮食、同样导致肥胖，不同脂肪的代谢命运和对免疫系统的影响可能截然不同。癌症患者尤其是肥胖者，在饮食干预中不应仅关注脂肪总量控制，而应更关注脂肪类型选择。