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日本最新临床发现:萝卜硫素可减轻酸痛,有助运动后恢复

分类: 市场动态

2022-02-22 来源:中国食品报
适当运动训练可以提高身体素质、促进身体健康,而运动后疲劳的恢复是运动训练中不可或缺的环节,运动后的疲劳如果不能及时恢复,可引起精神萎靡不振、注意力不易集中以及免疫功能下降等不良后果,若长期处于疲劳状态还会引起疾病等严重后果。

  适当运动训练可以提高身体素质、促进身体健康,而运动后疲劳的恢复是运动训练中不可或缺的环节,运动后的疲劳如果不能及时恢复,可引起精神萎靡不振、注意力不易集中以及免疫功能下降等不良后果,若长期处于疲劳状态还会引起疾病等严重后果。

 

  目前,对于运动疲劳生理产生机制解释主要有能量物质消耗学说、代谢产物堆积堵塞学说等。代谢产物堆积堵塞学说认为,在高强度运动中,体内糖原(葡萄糖)缺氧分解产生乳酸,人体主要通过乳酸能系统供能,乳酸等运动代谢产物血液浓度过高, 将会对正常的物质代谢造成通道堵塞,导致肌肉组织运动功能下降,产生运动性疲劳[1]。

 

核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)是人体重要的细胞保护基因,靶向激活下游500多种基因的转录来介导多种细胞保护功能[2]。营养基因组学研究发现,西兰花种子中的萝卜硫素(Sulforaphane,SFN)是迄今为止蔬菜成分中最强的Nrf2激活剂[3],可以间接调节乳酸的分布和代谢,进而影响运动疲劳与恢复,骨骼肌中的单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporters,MCTs)能直接调节乳酸在血液和肌肉中的分布,并受到Nrf2调控,骨骼肌中主要有MCT1和MCT4两种亚型,MCT1有利于骨骼肌从血液中摄取乳酸,而MCT4则有利于骨骼肌释放乳酸入血液[4,5]。

 

分子生物学分析发现,补充萝卜硫素后,小鼠红肌(耐力肌)中MCT1表达在安静及运动后均显著高于对照组;白肌(爆发肌)中MCT4在运动后则显著低于对照组[6]。萝卜硫素使得运动产生的乳酸更大程度地停留在肌肉中,减少了肌肉中乳酸进入血液导致的乳酸利用率下降,降低了乳酸进入血液对身体其他部位带来的疲劳影响。

 

萝卜硫素同时提高了小鼠肌肉中乳酸脱氢酶B亚型(lactic dehydrogenase,LDH-B)的表达,促进乳酸转化为丙酮酸[7],从而减少乳酸堆积,使更多乳酸进入效率更高的三羧酸循环(有氧呼吸)中提供能量,提高运动表现,也有利于防止由乳酸过多而引起的代谢性酸中毒。小鼠运动实验证明[6],补充萝卜硫素后,运动后血液乳酸水平仅是未补充组的76 %(P<0. 05),并且运动距离与运动时间也提高了约1.1倍(P<0. 05)。

 

2021年,日本发表的一项萝卜硫素运动人体临床研究显示[8],萝卜硫素还能够改善离心训练后的迟发性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness, DOMS)。离心训练指肌肉舒张(肌肉纤维伸长)时慢速还原的运动训练,能够提高肌肉静息代谢速率,减少脂肪,但DOMS比向心训练更严重。

 

临床试验期间,16名年轻男性受试者分为萝卜硫素组和对照组,萝卜硫素组离心训练前2周及其训练期间每日摄入30 mg萝卜硫苷(萝卜硫素前体)。与对照组相比,萝卜硫素组在离心训练后2天,触诊肌肉酸痛和运动疼痛范围显著降低,血清中肌肉损伤标志物和氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平明显低于对照组,外周血单核细胞 (PBMCs) 中具有抗氧化损伤功能的Nrf2靶基因NQO1的mRNA表达也显著提高。

 

  综上,萝卜硫素(苷)作为营养靶向促进健康的明星分子,通过激活Nrf2,调控下游MCTs和NQO1靶基因的表达,减少肌肉的氧化损伤和乳酸堆积,促进运动后恢复,提高运动表现。合理补充萝卜硫素(苷),少点酸痛,更多享受运动带来的乐趣和健康。

 

  参考文献:

  [1] 杨锡让.实用运动生理学。 北京: 北京体育大学出版社,2002.

  [2] Lewis KN, Mele J, Hayes JD, Buffenstein R. Nrf2, a guardian of healthspan and gatekeeper of species longevity.Integr Comp Biol., 2010, 50:829-43.

  [3] Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, Stephenson KK, Talalay P. The "Prochaska" microtiter plate bioassay for inducers of NQO1. Methods Enzym., 2004, 382:243–258.

  [4] Dubouchaud H, Butterfield GE, Wolfel EE, et al. Endurance training, expression, and physiology of LDH, MCT1, and MCT4 in human skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2000, 278: E571-E579.

  [5] Perez de Heredia F, Wood IS, Trayhurn P. Hypoxia stimulates lactate release and modulates monocarboxylate transporter (MCT1,MCT2,and MCT4) expression in human adipocytes. Pflugers Arch, 2010, 459: 509-518.

  [6] Linjia W, Rongxin Z, Jiahui W, et al. Nrf2 Activation Enhances Muscular MCT1 Expression and Hypoxic Exercise Capacity. Med. Sci. Sports Exerc., 2020, 52:1719-1728.

  [7] Granchi C, Bertini S, Macchia M, et al. Inhibitors of lactate dehydrogenase isoforms and their therapeutic potentials. Curr. Med. Chem., 2010, 17:672-697.

  [8] Shoichi K, Ikuru M, Nao M, et al. Effect of a sulforaphane supplement on muscle soreness and damage induced by eccentric exercise in young adults: A pilot study. Physiol. Rep., 2021, 9: e15130.

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